Derfor sover vi

Var de søvnforstyrrelser mine patienter oplevede, faktisk en medvirkende faktor i den sygdom de led af, og måske endda årsag til nogle af dens forfærdelige symptomer, såsom hukommelsestab, aggressivitet, hallucinationer, vrangforestillinger?

Først i nattens hav af sovende hjernebølger udsendte optagelserne et klart signal om mine patienters sørgelige sygdomshistorie. Denne opdagelse viste at søvn muligvis ville kunne bruges som en ny tidlig diagnostisk lakmustest der kunne hjælpe med at forstå hvilken type demens en person ville udvikle.

Man ser en sørgelig og ekstrem konsekvens af dette hos alkoholikere der, når de drikker, stort set ikke viser tegn på at have nogen REM-søvn. Lange perioder uden drømmesøvn fører til en forfærdelig ophobning, og efterslæb, af indre pres for at få REM-søvn. Så voldsomt at det faktisk medfører en skræmmende følgetilstand hos disse mennesker: aggressive drømme der forfølger dem mens de er vågne. Det opbyggede REM-søvnpres bryder brutalt ind i den vågne bevidsthed og fører til hallucinationer, vrangforestillinger og stærk desorientering. Den faglige term for denne forfærdelige psykotiske tilstand er »delirium tremens«.
*

Kommer alkoholmisbrugeren med i et rehabiliteringsprogram og holder sig fra alkohol, vil hjernen begynde at svælge i REM-søvn, indtage den i uhæmmede mængder i et desperat forsøg på at indhente det den i så lang tid har måttet undvære – en effekt der kaldes REM-søvn rebound. Vi ser nøjagtig den samme effekt som følge af ekstremt REM-søvnpres hos personer der har forsøgt at slå verdensrekorden i ikke at sove (før man satte en stopper for denne livstruende bedrift).

grund af denne mangel på orexin, der blev forstærket af det mindre antal receptorer til at optage den smule orexin der måtte være, er den narkoleptiske hjernes søvn-vågen-tilstand ustabil, som en dårlig lyskontakt. Fordi den aldrig er hverken helt tændt eller helt slukket, vil narkoleptikerens hjerne forsigtigt stå og vippe omkring en mellemting, vaklende mellem søvn og vågenhed.

Denne lur først på aftenen vil lette et værdifuldt søvnpres da den søvnighed som adenosin, der har ophobet sig støt og roligt i løbet af dagen, kontrollerer, er forsvundet. Flere timer senere når den selv samme ældre går i seng og prøver at falde i søvn, vil søvnpresset muligvis ikke være tilstrækkeligt til at vedkommende kan falde hurtigt i søvn eller lige så nemt opretholde sin søvn. En fejlagtig konklusion følger: »Jeg lider af søvnløshed.«

Stik modsat teenageren vil ældre som regel opleve at deres søvn rykker til et tidligere tidspunkt, det vil sige at deres sengetid kommer til at ligge stadig tidligere. Det skyldes at melatonin udskilles og når sit højeste niveau tidligere på aftenen efterhånden som vi bliver ældre, og dermed giver besked tidligere om at søvnen skal starte.

Noget af den medicin mange ældre tager, samt forskellige sygdomme kan føre til at ældre, i gennemsnit, har sværere ved at få så meget søvn, eller så meget styrkende søvn, som de unge voksne.

At ældre ganske enkelt har brug for mindre søvn, er en myte. Ældre ser ud til at have brug for lige så meget søvn som de havde som midaldrende, men er ganske enkelt dårligere i stand til at fremkalde denne (stadig nødvendige) søvn.

Hvis det stadig kan virke mærkeligt, kan en anden måde at beskrive og måske forstå hvilket misforhold der er tale om, være denne: at bede din teenagesøn eller -datter om at gå i seng og falde i søvn klokken ti, vil ifølge deres cirkadiske rytme svare til at bede dig, deres mor eller far, om at gå i seng klokken syv eller otte om aftenen. Ligegyldigt hvor højt du siger det, ligegyldigt hvor meget din teenager faktisk gerne vil gøre det du beder dem om, og ligegyldigt hvor stor indsats der gøres fra begge parter, så vil teenagerens cirkadiske rytme ikke som ved et mirakel lade sig presse til at ændre sig. På samme måde vil det at bede den samme teenager om at vågne klokken syv næste morgen og opføre sig fornuftigt, venligt og med godt humør være det samme som at bede dig, som far eller mor, om at gøre det samme klokken fire eller fem om morgenen.

Feinberg gjorde en anden skelsættende opdagelse. Da han undersøgte tidslinjerne for hvornår den dybe søvns intensitet ændrede sig, for hver enkelt elektrode og det sted den sad på hovedet, viste de sig ikke at være ens. Modningsmønsterets stigende og faldende kurve begyndte derimod altid bagest i hjernen hvor den visuelle og rumlige perception foregår, og bevægede sig derefter støt og roligt fremad i løbet af puberteten. Mest slående var det nok at se at det allersidste stop på denne modningsfærd var det yderste af pandelappen der aktiverer logisk tænkning og kritisk beslutningstagning. Af samme grund ville den bageste del af teenagerens hjerne til enhver tid i den periode hvor denne udvikling fandt sted, agere mere voksent end den forreste del der forblev mere barnlig.

Dette skift forklares af den cirkadiske rytme. Mens de områder i hjernen der fremkalder søvn, er formet længe før fødslen, så er det styrende døgnur der kontrollerer den cirkadiske rytme – den suprakiasmatiske kerne – betydeligt længere om at blive færdigudviklet. Ikke før tre-firemånedersalderen vil den nyfødte vise de første svage tegn på at være styret af en døgnrytme.